بیشتر مردم پس از چند روز از مسمومیت غذایی بهبود پیدا میکنند، اما برای برخی افراد ماجرا همانجا تمام نمیشود. دردهای مکرر شکم، اسهال و گاهی یبوست ممکن است ماهها یا حتی سالها ادامه پیدا کند؛ وضعیتی که پزشکان آن را «سندرم روده تحریکپذیر پس از عفونت» یا Post-Infection IBS مینامند. اکنون پژوهشگران میگویند پاسخ این معما احتمالا در تعامل پیچیده میان میکروبیوم روده، سیستم ایمنی، اعصاب دستگاه گوارش و حتی مغز پنهان شده است. (National Geographic)
برآوردهای محافظهکارانه نشان میدهد دستکم یک نفر از هر ۱۰ نفر پس از یک عفونت رودهای به این عارضه دچار میشود. این موضوع در سالهای اخیر و همزمان با افزایش شیوع مسمومیتهای غذایی ناشی از کاهو، تخممرغ، جوانهها، بلوبری یخزده و فلفل هالوپینو اهمیت بیشتری پیدا کرده است. تنها یک شیوع انگل سیکلوسپورا که به کاهوی آیسبرگ نسبت داده شد، نزدیک به ۱۳ هزار نفر را بیمار کرد.
چه میکروبهایی بیشترین خطر را دارند؟
تقریبا هر عامل بیماریزای گوارشیای میتواند زمینهساز این سندرم شود، اما همه آنها خطر یکسانی ندارند. بررسیها نشان میدهد عفونتهای باکتریایی و انگلی بیشتر از عفونتهای ویروسی با ابتلا به سندرم روده تحریکپذیر پس از عفونت ارتباط دارند.
از مهمترین عوامل شناختهشده میتوان به موارد زیر اشاره کرد:
- کمپیلوباکتر
- ژیاردیا
- سالمونلا
- اشریشیا کلی (E. coli)
- شیگلا
در مقابل، انگل سیکلوسپورا بهندرت با این سندرم ارتباط پیدا میکند.
برخی پژوهشها تخمین میزنند حدود ۹ درصد از تمام موارد سندرم روده تحریکپذیر ریشه در یک عفونت قبلی دارند. با این حال، مارک پیمنتل، متخصص گوارش مرکز پزشکی سدارز-ساینای، معتقد است این سهم ممکن است بسیار بیشتر باشد. به گفته او، بسیاری از افراد حتی به یاد نمیآورند که سالها قبل یک روز اسهال ناشی از مسمومیت غذایی را تجربه کردهاند.
چرا بعضیها بهبود پیدا نمیکنند؟
هنوز هیچ پاسخ قطعیای برای این پرسش وجود ندارد، اما دانشمندان چند فرضیه مهم را دنبال میکنند که هر کدام بخشی از این پازل را توضیح میدهند.
میکروبیوم روده ممکن است هرگز کاملا ترمیم نشود
یکی از مهمترین سرنخها به میلیاردها میکروب مفیدی مربوط میشود که در روده زندگی میکنند. عفونت شدید مانند طوفانی از میان این جامعه میکروبی عبور میکند. در بیشتر افراد، طی چند هفته تعادل دوباره برقرار میشود، اما در برخی بیماران این بازسازی کامل اتفاق نمیافتد.
مادوسودان گروور، پژوهشگر کلینیک مایو که بیش از ۱۵ سال پیامدهای عفونت کمپیلوباکتر را مطالعه کرده است، این وضعیت را شبیه «شوک» میکروبیوم توصیف میکند. او میگوید برخی از باکتریهایی که هنگام بیماری از بین میروند، حتی یک سال بعد هم بازنمیگردند.
این تغییرات پیامدهای مهمی دارند. آزمایشهای انجامشده روی موشها نشان دادهاند کاهش برخی باکتریهای مفید میتواند فعالیت آنزیمهایی به نام پروتئاز را افزایش دهد؛ آنزیمهایی که در صورت کنترلنشدن ممکن است به بافت روده آسیب بزنند.
سیستم ایمنی ممکن است بیش از حد فعال بماند
فرضیه دیگری روی عملکرد سیستم ایمنی تمرکز دارد. نمونهبرداری از روده بیماران نشان داده است که حتی پس از پایان عفونت، التهاب خفیفی در بافت روده باقی میماند. برخی سلولهای ایمنی بیش از اندازه فعال هستند، برخی دیگر کاهش پیدا کردهاند و مولکولهای تنظیمکننده التهاب نیز از تعادل خارج شدهاند. مطالعات حیوانی حتی نشانههایی از واکنش آلرژیک موضعی در روده پیدا کردهاند که میتواند به تداوم علائم کمک کند.
اعصاب روده ممکن است آسیب ببینند
روده شبکهای گسترده از نورونها دارد که حرکت غذا و احساس درد را کنترل میکنند. پژوهشهای انجامشده روی موشها نشان دادهاند برخی عفونتهای رودهای میتوانند به این نورونها آسیب بزنند یا حتی آنها را از بین ببرند و در نتیجه حرکت طبیعی روده را برای مدت طولانی تغییر دهند.
هنوز مشخص نیست همین اتفاق دقیقا در انسان هم رخ میدهد یا نه، اما پزشکان شواهدی از حساسیت بیش از حد اعصاب روده در بیماران مشاهده میکنند.
بنجامین لوی، متخصص گوارش دانشگاه شیکاگو، میگوید بسیاری از بیماران حرکات کاملا طبیعی روده را به شکل درد تجربه میکنند؛ در حالی که افراد سالم معمولا حتی متوجه این حرکات نمیشوند.
آیا بدن به خودش حمله میکند؟
مارک پیمنتل نظریهای ارائه کرده است که چند فرضیه مختلف را به هم وصل میکند. او معتقد است هنگام عفونت اولیه، سیستم ایمنی برای مقابله با سم برخی باکتریها مقدار زیادی آنتیبادی تولید میکند، اما این آنتیبادیها ممکن است به اشتباه به سلولهای بدن که وظیفه تنظیم عملکرد روده باریک را دارند نیز حمله کنند.
اگر این اتفاق رخ دهد، رشد بیش از حد باکتریها در روده باریک آسانتر میشود. این باکتریها گاز و مواد تحریککننده بیشتری تولید میکنند، نفوذپذیری دیواره روده را افزایش میدهند و زمینه را برای اسهال، درد و التهاب مداوم فراهم میکنند.
البته این فرضیه هنوز بهتنهایی تمام موارد بیماری را توضیح نمیدهد و پژوهشگران درباره نقش دقیق هر یک از این عوامل اتفاق نظر ندارند.
مغز چقدر در این بیماری نقش دارد؟
یکی از بحثبرانگیزترین بخشهای تحقیقات به ارتباط مغز و روده مربوط میشود. لین چانگ، متخصص گوارش دانشگاه کالیفرنیا در لسآنجلس، به شواهدی اشاره میکند که نشان میدهد افرادی که هنگام ابتلا به عفونت اضطراب یا افسردگی بیشتری دارند، احتمال بیشتری دارد بعدها دچار علائم ماندگار شوند.
او تأکید میکند این به معنای خیالی بودن بیماری نیست. مغز بهطور مداوم سیگنالهای روده را پردازش میکند و استرس میتواند شدت این سیگنالها را افزایش دهد.
مطالعات نشان دادهاند استرس ممکن است دیواره روده را ضعیفتر کند و حتی برخی باکتریها مانند کمپیلوباکتر را در حضور هورمون آدرنالین تهاجمیتر سازد.
در مقابل، پیمنتل معتقد است مغز بیشتر قربانی این فرایند است تا عامل اصلی آن. در عمل، بسیاری از پژوهشگران این دو دیدگاه را مکمل یکدیگر میدانند: عفونت بیماری را در روده آغاز میکند و مغز میتواند بر شدت و ماندگاری علائم اثر بگذارد.
چرا تشخیص این بیماری دشوار است؟
تشخیص سندرم روده تحریک پذیر پس از عفونت به آزمایش خون یا یک نشانگر زیستی مشخص وابسته نیست. پزشکان این بیماری را بر اساس الگوی علائم بیمار تشخیص میدهند.
همین موضوع باعث شده است برخی پژوهشگران معتقد باشند این سندرم در واقع مجموعهای از چند بیماری متفاوت با سازوکارهای مختلف است که همگی ظاهری مشابه دارند. به همین دلیل، درمان باید بر اساس علائم هر بیمار شخصیسازی شود.
آیا درمان مؤثری وجود دارد؟
درمانهای فعلی تا حد زیادی مشابه درمان سندرم روده تحریکپذیر معمولی هستند، اما تحقیقات جدید گزینههای امیدوارکنندهای را بررسی میکنند.
از جمله مهمترین رویکردهای درمانی میتوان به این موارد اشاره کرد:
- پیوند میکروبیوتای مدفوع برای گروه خاصی از بیماران
- مصرف گلوتامین برای تقویت سد محافظ روده
- هیپنوتراپی متمرکز بر روده برای کاهش درد
- آنتیبیوتیک ریفاکسیمین برای برخی بیماران مبتلا به نوع اسهالی سندرم
برخی پژوهشها همچنین نشان دادهاند کاهش برخی آنتیبادیهای خودایمنی با بهبود علائم همزمان است، اما هنوز ثابت نشده که این آنتیبادیها علت مستقیم بیماری باشند.
زمان هنوز یکی از مهمترین درمانها است
خبر امیدوارکننده این است که بسیاری از بیماران با گذشت زمان بهبود پیدا میکنند. در مطالعهای هشتساله که پس از آلودگی آب آشامیدنی یک شهر در کانادا انجام شد، حدود نیمی از مبتلایان به سندرم روده تحریکپذیر پس از عفونت در پایان دوره دیگر معیارهای تشخیص این بیماری را نداشتند؛ هرچند گروهی دیگر همچنان با علائم دستوپنجه نرم میکردند.
همین یافته نشان میدهد این سندرم برای همه بیماران مسیر یکسانی ندارد و آینده درمان آن احتمالا به شناسایی دقیقتر تفاوتهای زیستی میان افراد وابسته خواهد بود؛ تفاوتهایی که میتوانند راه را برای درمانهای هدفمندتر و موثرتر هموار کنند.